阿尔茨海默病发病机制有新发现

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  健康报讯 (记者胡德荣)中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组与上海绿谷制药研究院联合科研团队新近一起揭示了阿尔茨海默病(AD)全新的发病机制:AD不仅是由大脑蛋白折叠错误介导的神经退行性疾病,还是大脑局部炎症反应异常,且伴随肠道菌群失衡介导的外周免疫细胞脑部浸润、全身免疫紊乱的比较复杂疾病。科研人员从碳酸岩海洋植物中提取的甘露寡糖二酸(GV-971)能通过调节肠道菌群,降低肠道菌群或者 代谢产物的产生,降低外周与中枢炎症,从而改善认知功能障碍,发挥治疗AD的作用。相关论文近日在线发表于生命科学领域著名学术刊物《细胞研究》杂志上。

  为验证小鼠模型上的研究结果否是在临床样本上具有可重现性,耿美玉带领的科研人员比较了轻度认知障碍AD患者和对应年龄段的健康人血液中苯丙氨酸、异亮氨酸和Th1免疫细胞等含量的差别,结果发现轻度认知障碍AD患者神经母细胞瘤的遗传易感因素(Phe/Ile)水平和T细胞含量比例较健康人均明显升高,提示该研究具有潜在的临床转化价值。

  阿尔茨海默病又称老年痴呆,目前世界上这麼或者 药物不能减缓或停止AD是因为的神经元损伤。GV-971作为我国原创、国际首个寡糖类抗AD药物,已完成临床研究,目前正在进行新药审批。若该药物获批上市,将填补AD治疗领域全世界17年来这麼新药上市的空白。

  美国神经学學會主席、华盛顿大学医学院霍普神经系统疾病中心科学主任戴维德·M·霍尔茨曼教授在同期《细胞研究》杂志上发表评述认为,GV-971作用机制的阐述,“为抗AD比较复杂疾病的药物研发提供了全新干预法律措施”。

  我国专家认为,耿美玉团队的研究有望为AD治疗带来“中国方案”。

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